Варикоз
Назад

Переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении

Опубликовано: 30.07.2020
0
1

Эмболия воротной вены.

Снабжение
организма позвоночных животных кровью
обеспечивает система кровообращения.
Циркуляция крови по замкнутой системе
зависит от деятельности сердца и
состояния кровеносных сосудов. По
функциональным признакам кровообращение
условно делят на центральное (системное),
периферическое (органное) и кровообращение
в сосудах микроциркуляторного русла.

Периферическое,
или органное, кровообращение определяет
ток крови по артериям и венам отдельных
органов и тканей в зависимости от их
функционального состояния.

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

К
сосудам микроциркуляторного русла
относят: артериолы, прекапилляры,
капилляры, посткапилляры, венулы,
артериовенулярные анастомозы (шунты),
лимфатические капилляры и сосуды. Они
доставляют клеткам с кровью необходимое
количество кислорода, питательных и
минеральных веществ, воду, биологически
активные соединения и выводят метаболиты.

К
периферическим (органным) типовым
нарушениям кровообращения относят
артериальную гиперемию, ишемию, венозную
гиперемию, стаз, тромбоз, эмболию.

Патологическую
артериальную гиперемию
по патогенезу подразделяют на нейрогенную
и развивающуюся под непосредственным
действием метаболитов на стенки сосудов.

Нейрогенная
артериальная гиперемия имеет две
разновидности.

Нейротоническая
артериальная гиперемиявозникает
рефлекторно в результате раздражения
экстеро – и интерорецепторов и
непосредственного действия патогенна
на сосудодвигательные центры.

Нейропаралитическая
артериальная гиперемияможет
развиваться при поражении сосудосуживающего
вазомоторного центра под влиянием
химических или физических воздействий.
К химическим факторам относят, в
частности, токсины бактериального
происхождения (пневмококки, В. pyocyaneus).

Миопаралитическая
артериальная гиперемия
развивается при преимущественном
поражении самой сосудистой стенки. К
этому типу артериальной гиперемии может
быть отнесена вакатная,
обусловленная снижением атмосферного
давления, например при постановке банок
больному животному. Постанемическую
артериальную гиперемию можно наблюдать
и когда быстро выводят жидкость из
плевральной (гидроторакс)
или
брюшной (асцит) полости.

Ввиду большой
емкости сосудов, снабжающих органы
брюшной полости, особенно брыжеечных
сосудов, при быстром выведении газов
из рубца у крупного рогатого скота
возможно осложнение в виде коллапса,
развивающегося вследствие ишемии
головного мозга. Поэтому выведение
газов и жидкости из полостей больных
животных следует делать очень осторожно,
медленно, чтобы не допустить депонирования
крови и ишемии головного мозга.

Последствия
артериальной гиперемии зависят от ее
происхождения. Физиологическая
артериальная гиперемия способствует
активации обменных процессов, усилению
функциональной активности органа,
неспецифических факторов защиты
(фагоцитоз), гипертрофии и гиперплазии.
Положительное значение артериальной
гиперемии лежит в основе таких лечебных
процедур, как применение горчичников,
согревающих компрессов, всевозможных
мазей, постановки банок.


перерастяжением и выходом в ткань
эритроцитов путем диапедеза или в
результате микроразрывов;


увеличением объема органа за счет
накопления межтканевой жидкости, которое
негативно сказывается на функции
окружающих тканей, особенно в головном
мозге;


возможностью перехода артериальной
гиперемии в венозную.


сдавливание вен снаружи отечной тканью,
опухолью, соединительнотканным рубцом,
туго наложенной повязкой, жгутом;


сужение просвета вен или их закупорка
тромбом, эмболом;


гипотензии в результате сердечной или
сосудистой недостаточности.

Венозная
гиперемия не развивается в тех случаях,
когда имеется достаточно выраженное
коллатеральное кровообращение,
обеспечивающее адекватный отток крови
по анастомозам.

Признаки
венозной гиперемии обусловлены снижением
кровотока, переполнением органа венозной
кровью. Это приводит к гипоксии
циркуляторного происхождения, накоплению
продуктов метаболизма, повышению
содержания в крови восстановленного
гемоглобина. Появляется один из
кардинальных признаков венозного застоя
– цианоз, т. е.

синюшный оттенок органов
и тканей, особенно характерный для
видимых слизистых оболочек. Замедление
обменных процессов, скопление в ткани
венозной крови, менее нагретой, чем
артериальная, проявляются снижением
температуры поверхностно расположенных
органов. Увеличение давления в капиллярной
сети, посткапиллярах и венулах приводит
к выходу за их пределы транссудирующей
жидкости.

Ишемия
(от греч. ischein
– задерживать, haima
– кровь) – ограничение или полное
прекращение притока крови к тканям.
Синоним термина – «местное малокровие».


побледнение как результат сниженного
или прекращенного притока артериальной
крови;


уменьшение органа в объеме;


снижение температуры поверхностно
расположенного ишемизированного участка
из-за того, что отдача тепла превалирует
над его содержанием;


извращение чувствительности – парестезия
(чувство «онемения», «бегания мурашек»);


болевой синдром;


нарушение или выпадение функции,
дистрофические процессы.

Причины,
вызывающие ишемию, разнообразны: она
может быть обусловлена спазмом сосудов,
частичной или полной закупоркой артерии,
сдавливанием артерий извне.


понижения внутрисосудистого давления
ниже места сужения; уменьшения разности
артерио-венозного давления; сокращения
числа функционирующих капилляров, их
превращения в плазматические или полного
спадения;


уменьшения или прекращения доставки
тканям оксигенированной крови,
энергетических и пластических материалов,
биологически активных веществ;


накапливания в клетках продуктов
метаболизма, несмотря на усиленную
резорбцию;


замедления или прекращения лимфотока
вследствие обезвоживания ткани.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Последствия
ишемии зависят от скорости обтурации
сосуда. Медленное сужение просвета
артерий способствует развитию
коллатерального кровообращения. Чем
моложе животное, тем эластичнее сосуды;
развивающиеся коллатерали могут
компенсировать недостаточность
кровоснабжения по магистральному
сосуду.

И, наоборот, чем старше животное,
тем меньше вероятность замещения
кровоснабжения коллатералями. Очень
важны чувствительность органа к
недостаточности кровоснабжения и его
значимость для организма. Головной
мозг, сердце, почки более чувствительны
к ишемии, чем, например, скелетная мышца.
Объясняется это тем,
что
ткани этих жизненно важных органов
снабжаются кровью через концевые
артерии, не имеющие анастомозов.

Поэтому
перекрытие магистральных сосудов не
компенсируется кровоснабжением по
коллатералям, как это может быть,
например, при патологии легких. Кроме
того, клетки мозга, сердца, почек,
интенсивно функционируя, требуют в
достаточном количестве кислород,
питательные и биологически активные
вещества.

Недостаточность кровоснабжения
мозга сопровождается неоднозначными
последствиями. Они зависят от локализации
ишемизированного участка. Ишемия тканей,
где локализуются дыхательный и
сосудодвигательный центры, может
завершиться быстрой смертью животного;
ишемизация двигательных зон коры больших
полушарий приводит к парезам, параличам
и т. д.

Ишемия
изначально приводит к гипоксии,
аутоинтоксикации, за которыми следуют
снижение функциональной активности
пораженного органа, развитие
гипопластических процессов: дистрофии,
гипотрофии, атрофии. Завершающим итогом
ишемии могут быть некроз, омертвение
ткани.

Предлагаем ознакомиться  Болят ноги при климаксе - Amrita Med

Стаз
(от греч. stasis
– стояние, неподвижность) – прекращение
тока крови (гемостаз) или лимфы (лимфостаз)
в сосудах микроциркуляторного русла.

Причинами
стаза могут быть:
патологические
изменения, возникающие в самих капиллярах
и обусловленные нарушениями реологических
свойств крови (истинный капиллярный
стаз);
ишемия
(ишемический стаз);
венозная
гиперемия (венозный стаз).

Истинный
стаз
возникает под воздействием химических
(неорганические и органические яды),
физических (холод, тепло, высыхание) и
биологических (токсины микробиального,
паразитарного происхождения) факторов.
Под влиянием патогенов клетки сосудов
и окружающих тканей выделяют биологически
активные вещества (гистамин, серотонин,
брадикинин), расширяющие стенки сосудов,
повышающие их проницаемость, что ведет
к усиленному выходу жидкости, электролитов,
низкомолекулярных белков в ткани.

Возрастает концентрация высокомолекулярных
белков – глобулинов, фибриногена в
плазме крови, повышается вязкость,
замедляется кровоток. Адсорбция
высокомолекулярных белков на поверхности
эритроцитов способствует началу их
агрегации и агглютинации. Эритроциты
в просвете капилляров останавливаются,
образуя «монетные столбики».

Стаз
ишемического
происхождения развивается как следствие
замедления и прекращения притока
артериальной крови. Замедленный приток,
возникновение турбулентности в движении
крови по артериолам и капиллярам
вторичны; вслед за первичной закупоркой,
сдавливанием, спазмом артерий ведет к
агрегации, агглютинации и адгезии
эритроцитов к эндотелиальной стенке
сосудов – стазу.

5.1 Изменения количественного и качественного состава эритроцитов

Анемией,
или малокровием, называется уменьшение
содержания эритроцитов и гемоглобина
в единице объема крови.

Переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении

Анемии
возникают на почве различных заболеваний,
интоксикаций, недостатка факторов,
участвующих в кроветворении, гипоплазии
костного мозга, гемолиза эритроцитов
и т. д. При анемиях нарушается дыхательная
функция крови – доставка кислорода к
тканям. Потребность организма в кислороде
в какой-то степени компенсируется
мобилизацией защитно-приспособительных
реакций.

Важнейшим
фактором компенсации при анемиях
является усиление эритропоэза в костном
мозге.

В
случаях прогрессирующей анемии наступает
тяжелая кислородная недостаточность,
которая может закончиться гибелью
организма.

Костномозговое
кроветворение при анемиях.Физиологическим
типом кроветворения человека в
постнатальном периоде является
нормобластический эритропоэз (основные
этапы: родоначальная клетка
эритробластèнормобластè
ретиклоцит è
эритроцит.

1.
Регенераторная
анемия.
Характеризуется гиперплазией костного
мозга, усиленной продукцией эритро – и
нормобластов. В крови обнаруживаются
клетки физиологической регенерации:
увеличивается число ретикулоцитов,
полихроматофлов, появляются нормобласты.
Ретикулоцитоз, предшествующий повышению
количества эритроцитов, является
показателем хорошей регенеративной
способности костного мозга.

Регенераторная
анемия наблюдается после острой
кровопотери и при гемолизе эритроцитов.

2.
Гипорегенераторная
анемия.
Для нее типично нарушение или угнетение
Эритропоэз. Эритропоэз может нарушаться
вследствие недостатка факторов
кроветворения (витамин В12)
или при дефиците в организме. Для
различных видов анемий характерны не
только уменьшение количества эритроцитов
и гемоглобина, но и качественные изменения
эритроцитов, которые касаются окраски,
размеров, формы, структуры и свойств.

Анизохромия

наличие эритроцитов с различной степенью
окраски вследствие неодинакового
содержания в них гемоглобина. О содержании
гемоглобина в каждом отдельном эритроците
можно судить по цветному показателю,
который в норме условно принят за единицу
(это соответствует 0,33 µγ(
гемоглобина).

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Гипохромия

обеднение эритроцитов гемоглобином.
Они слабо прокрашиваются, иногда
становятся похожими на кольцо (анулоциты).
Преобладание в крови гипохромных
эритроцитов обусловливает снижение
цветного показателя до величины меньше
единицы; такие анемии называются
гипохромными. Гиперхромия – более
интенсивное окрашивание эритроцитов
с отсутствием центральной зоны
просветления. Анемия с наличием в крови
гиперхромных эритроцитов и цветным
показателем, превышающим единицу,
называется гиперхромной.

Переход артериальной гиперемии в венозную при воспалении

Поикилоцитоз

появление в крови эритроцитов различной
формы. Они могут принимать вид серпа,
груши, гири, тутовых ягод и др. Анизоцитоз
– наличие эритроцитов разной величины
(микроцитьг, макроциты, мегалоциты).

Включения
в эритроцитах. Тельца Жолли – остатки
ядерной субстанции округлой формы.
Кольца Кебота, являющиеся остатками
оболочки ядра, имеют вид петли, колечка,
тельца Гейнца – Эрлиха представляют
собой темноокрашенные эксцентрично
расположенные включения, образующиеся
в результате коагуляции гемоглобина.

Эритроцитопатии.
Наследственный сфероцитоз. Врожденная
сфероцитарная гемолитическая анемия
характеризуется наличием в крови
малоустойчивых шаровидных эритроцитов
с продолжитель­ностью жизни 12-14 дней
(вместо нормальных 100-120 дней).

Основным
генетическим дефектом эритроцитов при
наследственном сфероцитозе является
нарушение ресинтеза АТФ. Истощение
энергетических резервов приводит к
нарушению электролитного калий –
натриевого баланса. Эритроциты теряют
калий, что влечет за собой избыточное
поступление в клетку ионов натрия, а
вместе с ними и воды.

Анемии
вследствие нарушенного кровообразования.
Железодефицитные анемии возникают при
недостатке железа в организме. Наиболее
частой причиной этих анемий являются
повторяющиеся патологические кровопотери
(геморроидальное, маточное, желудочное
и другие кровотечения), при которых
вместе с эритроцитами теряется же­лезо,
и запасы его истощаются.

Для
нормального всасывания пищевого железа
необходимо наличие в желудке свободной
соляной кислоты, которая переводит
железо в закисную форму. Поэтому при
недостатке соляной кислоты в желудочном
соке (ахилия, атрофия слизистой оболочки)
или после резекции желудка всасывание
железа нарушается.

Железодефицитная
анемия – наиболее частый вид анемии у
детей» Потребность детского организма
в железе резко увеличивается в период
роста и при инфекционных заболеваниях,
что может привести к дефициту железа.

Предлагаем ознакомиться  Какое новое лекарство от диабета

Во
всех случаях дефицита железа нарушается
синтез гемоглобина в эритро – и
нормобластах. Недостаточная гемоглбинизация
элементов красной крови приводит к
задержке их созревания и выхода в
кровеносное русло. Развивается типичная
гипохромная анемия с падением цветного
показателя до 0,6 и ниже.

В12
(фолиево) – дефицитные анемии обусловлены
недостатком специфических факторов
кроветворения: витамина В12
и фолиевой кислоты, необходимых для
нормального нормоблстического
эритропоэза. При недостатке этих факторов
нарушается синтез ДНК и РНК в ядре
эритробластов, задерживается деление
клеток и созревание эритроцитов.

Возникает патологический, близкий к
эмбриональному мегалобластический
тип
кроветворения. В периферической крови
появляются крупные мегалоцты (гигантские
клетки), сильно насыщенные гемоглобином,
и более молодые формы – мегалобласты,
содержащие ядро. Эти клетки менее
устойчивы, чем нормальные эритроциты,
и легко подвергаются гемолизу, что
усугубляет анемию.

Мегалобластические
анемии относятся к анемиям гипехромным
с цветным показателем выше единицы
(1,3-1,5). Гиперхромия возникает вследствие
того, что гемоглобинизация мегалобластов
идет значительно быстрее, чем созревание
ядра. Общее содержание гемоглобина в
крови падает, так как значительно
снижается количество эритроцитов.

Основными
причинами мегалобластических анемий
являются нарушение всасывания и усвоения
или повышенное расходование витамина
В12
и
фолиевой кислоты, реже – недостаточное
их поступление с пищей

Витамин
В12
и фолиевая кислота плохо усваиваются
при различных поражениях тонкого
кишечника (пеллагра, резекция тонкой
кишки, ин­вазия широкого лентеца).

1)
токсическое действие химических веществ
(бензол, соединения свинца, цитостатические
препараты: миелосан, эмбихин и др.); 2)
действие ионизирующей радиации; 3)
длительное применение некоторых
лекарственных препаратов (сульфаниламиды,
амидопирин, хлормицетин); 4) истощающие
инфекции с поражением костного мозга
(туберкулезная интоксикация, сепсис);
5) лейкозы, метастазы злокачественных
опухолей в костный мозг.

Анемии
наблюдаются при недостаточной продукции
эритропоэтинов (заболевания почек) или
гормонов гипофиза (АКТГ, СТГ) и надпочечников
(глюкокортикоиды), которые косвенно
участвуют в эритропоэзе, регулируя
синтез белков и митотическую активность
клеток.

При
белковом голодании, авитаминозе С,
недостатке витаминов группы В развитие
анемии связано с нарушением обменных
процессов в кроветворной ткани.

Выполнение контрольных работ

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

В
соответствии с учебным планом дисциплины
студент должен выполнить одно контрольное
задание.

Контрольное
задание включает материал программы
курса и состоит из письменных ответов
на 6 вопросов.

В
методическом указании представлено
десять вариантов контрольных заданий.
Каждый студент выполняет контрольное
задание только того варианта, который
соответствует его шифру. Например, если
конечная цифра оканчивается на 2, то
второго варианта, если на 0, то следует
выполнять 10 вариант.

Контрольное
задание может быть выполнено только
после тщательного ознакомления с
программой и методическими указаниями
по изучению дисциплины, а также детального
изучения всего материала по основной
и дополнительной литературе.

Контрольное
задание надо выполнять в тетради,
разборчивым почерком, оставляя поля
для заметок рецензента. Страницы
пронумеровать. Ответы на вопросы должны
быть краткие, четкие, при необходимости
можно дополнять их таблицами и рисунками.

Контрольное
задание студент защищает у преподавателя.

1-й
вариант

1.
Предмет и задачи патологической
физиологии. Методы патологической
физиологии. Связь патологической
физиологии с другими науками. Эксперимент
как основной метод патологической
физиологии.

2.
В чем выражается понятие реактивность.
Характеристика различных видов
реактивности. Взаимосвязь между
реактивностью и резистентностью.
Приведите примеры.

3.
Понятие о воспалении. Этиология и
патогенез воспаления.

4.
Понятие о лихорадке. Этиология и
патогенез. Стадии лихорадки. Функционирование
органов и систем организма при лихорадке

5.
Изменения общей массы крови. Гипер – и
гипово-лемия. Кровопотеря. Переливание
крови. Гематрансфузионный шок.

6.
Значение нервной и гуморальной регуляции
в патологии дыхания. Недостаточность
внешнего дыхания. Недостаточность
внутреннего дыхания. Причины и механизм
развития.

2-й
вариант

1.
Краткая история патологической
физиологии. Сведения о развитии
отечественной патологической физиологии.
Школы ветеринарных патофизиологов.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

2.
Роль нервной системы в реактивности
организма. Роль гормональных факторов
в реактивности организма. Влияние
внешних факторов на реактивность
организма.

3.
Основные признаки воспаления и их
патофизиологический анализ.

4.
Нарушения водного обмена. Задержка
воды. Отек и водянка. Определение, причины
и классификация.

5.
Изменение количественного и качественного
состава эритроцитов. Абсолютный и
относительный эритроцитоз. Определение.
Причины и классификация.

6.
Нарушение аппетита и жажда. Патология
слюнно-отделения. Нарушение функции
пищевода. Нарушение функции желудка.

3-й
вариант

1.
Первые научные теории, объясняющие
сущность болезни: гуморальная и солидарная
теория патологии. Целлюлярная теория
Р.Вирхова и ее влияние на развитие
патологии. Экспериментально –
физиологическое направление в патологии.

2.
Стресс и общий адаптацирнный синдром.
Фазы общего адаптационного синдрома.

3.
Обмен веществ, физико-химические
изменения в очаге воспаления.

4.
Гипербиотические процессы. Гипертрофия
и гиперплазия. Виды гипертрофий.
Регенерация (физиологическая и
патологическая). Обмен веществ при
регенерации. Механизм регенерации.
Заживление ран.

5.
Причины возникновения общей анемии.
Классификация анемий. Качественные
изменения эритроцитов при анемии.

6.
Патология пищеварения в преджелудках
у жвачных.

4-й
вариант

Предлагаем ознакомиться  Анализ крови сывороточное железо повышен

1.
Учение о сущности болезни на разных
этапах развития патологии. Критика
антинаучных представлений о болезни.
Взгляды И.П.Павлова на болезнь. Определение
понятия “болезнь” сельскохозяйственного
животного.

2.
Иммунологическая реактивность. Классы
и характеристика иммуноглобулинов.

3.
Характеристика альтерации, экссудации
и пролифе-рации при воспалении.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

4.
Нарушение основного обмена. Причины и
механизм повышения и понижения основного
обмена.

5.
Изменения количественного и качественного
состава лейкоцитов. Лейкоцитоз.
Лейкопения. Определение Лейкограмма и
ее значение в изучении патогенеза
болезни. Лейкоз. Этиология и патогенез
лейкозов.

6.
Нарушение кишечного пищеварения.

5-й
вариант

l.
Определение этиологии. Критика направлений
в этиологии. Современные представления
об этиологии болезней. Характеристика
этиологических факторов.

2.
Неинфекционный иммунитет. Аутоантиген
и аутоан-титело. Иммунологическая
толерантность.

3.
Механизм экссудации и эмиграции
лейкоцитов в очаге воспаления.

4.
Характеристика нарушений углеводного
обмена. Сахарный диабет.

5.
Изменение физико-химического состава
крови (плотность, вязкость, осмотическое
давление, поверхностное натяжение,
скорость оседания эритроцитов).

6.
Общая этнология недостаточности печени.
Нарушение обмена веществ при недостаточности
печени. Нарушение антитоксической и
барьерной функций печени. Нарушение
желчеобразования и желчевыделения.
Желтуха.

6-й
вариант

1.
Классификация болезней. Патологическая
реакция, патологический процесс и
патологическое состояние. Причины
болезни. Формы и стадии развития болезней.
Исходы болезни (выздоровление, смерть).

2.
Причины повреждения клеток. Неспецифические
и специфические выражения повреждения
клеток. Ацидоз и медиаторы повреждения.
Сорбционные свойства клеток. Повреждение
субклеточных структур. Клеточные
дистрофии.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

3.
Учение И.И.Мечникова о фагоцитозе. Виды
и стадии фагоцитоза.

4.
Нарушение жирового обмена. Нарушение
всасывания жира. Нарушения промежуточного
обмена жира. Кетоз, причины и механизм
развития. Жировая инфильтрация. Ожирение.
Нарушение холистеринового обмена.

5.
Недостаточность кровообращения. Механизм
компенсации. Гипертрофия миокарда.
Развитие недостаточности сердца при
различных миопатиях (миокардит,
миокардиодистрофия, кардиосклероз).

6.
Характеристика происхождения различных
видов желтух, и их сравнительная оценка.

7-й
вариант

1.
Что такое патогенез? Взаимосвязь
этиологии и патогенеза. Патогенетический
фактор. Взаимоотношение местного и
общего в патогенезе. Пути распространения
болезнетворных агентов в организме.
Значение вида, породы, пола, возраста и
конституции животных в патогенезе.

2.
Аллергия, ее виды и механизм развития.
Иммунологическая фаза аллергических
реакций.

3.
Гипобиотические процессы. Атрофия,
виды и классификация. гипоплазия.
Дистрофия. Кахексия. Некроз его виды.
Гангрена. Трансплантация и виды
трансплантации.

4.
Нарушение белкового обмена. Изменение
содержания белков и их фракций в плазме
крови. Изменение остаточного азота
крови. Нарушение обмена нуклеопротеидов.

5.
Происхождение тоногенной и миогенной
дилатаций сердца. Патология перикарда.
Тампонада сердца, причины и механизм
возникновения. Влияние на кровообращение.

6.
Причины и механизм нарушения мочеобразования
и мочевыделения. Основные заболевания
почек. Нефрит. Пиелонефрит. Нефротический
синдром. Амилоидоз почек. Нефросклероз.

8-й
вариант

1
Воспаление и реактивность организма.
Роль нервной и эндокринной систем в
развитии воспаления. Значение воспаления
для организма.

2.
Причины болезней, обусловленные
неправильным кормлением, содержанием
и эксплуатацией животных. Болезнетворное
действие химических факторов. Действие
на организм биологических факторов.

3.
Опухоли, определение, принцип классификации.
Этиология и патогенез опухоли.
Взаимоотношение опухоли и организма.
Влияние возраста и питания на бластомогенез.
Реактивность организма и бластомогенез.
Влияние опухолей на организм.

https://www.youtube.com/watch?v=saOLr48-fY8{amp}amp;t=37s

4.
Патологическая физиология голодания.
Полное голодание. Неполное голодание.
Частичное голодание. Обмен веществ в
различные периоды голодания.

5.
Недостаточность клапанов аорты. Сужение
аортального отверстия. Особенности
компенсации кровообращения при этих
пороках сердца.

6.
Этиология и патогенез эндокринных
нарушений. Нарушения функции надпочечников.

9-й
вариант

1.
Воспаление и реактивность организма.
Роль нервной и эндокринной систем в
развитии воспаления. Значение воспаления
для организма.

2.
Анафилаксия и ее стадии. Патогенез
анафилаксий.

4.
Патологическая физиология голодания.
Полное голодание. Неполное голодание.
Частичное голодание. Обмен веществ в
различные периоды голодания.

6.
Этиология и патогенез эндокринных
нарушений. Нарушения функции гипофиза
и щитовидной железы.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

10-й
вариант

1.
Роль наследственности, конституции и
возраста в патологии.

2.
Проявление местной аллергической
реакции. Инфекционные аллергены.
Аллергические болезни. Аутоаллергия.

3.
Нарушения в организме при недостатке
витаминов А, Д, Е, К, В1,
В2,
В3,
В6,
В12,
РР, С.

4.
Обмен веществ при лихорадочном состоянии.
Классификация лихорадок. Значение
лихорадки для организма. Особенности
развития лихорадки у разных видов
сельскохозяйственных животных.

5.
Характеристика аритмий, возникающая
при нарушении автоматизма, возбудимости
и сократимости сердечной мышцы.

6.Этиология
нарушений функций нервной системы.
Центральные и периферические параличи
и их характеристика.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ
ЛИТЕРАТУРА

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

1.
Лютинский С.И. Патологическая физиология
сельскохозяйственных животных. М.:КолосС,
2002.

2.
Зайко И.Н., Данилова Л.Я. и др. Патологическая
физиология. Киев Выща школа, 1985.

3.
Адо А.А., Ишимова А.М. Патологическая
физиология. М.: Медицина, 1980.

4.
Журавель А. А. Патологическая физиология
сельскохозяйственных животных. М.:
Сельхозиздат, 1980.

Занятие 1 33

3.4.
Общий патогенез
34

Занятие
2
36

4.Типовые
патологические процессы
38

4.1.Патологическая
физиология периферического кровообращения
и микроциркуляции
38

Занятие
3
58

4.2.Воспалительный
процесс 60

Занятие
4
69

5.Патологическая
физиология системы крови 72

5.1.Изменение
количественного и качественного

состава
эритроцитов. Анемия.
72

Занятие
5
76

5.2.Изменение
количественного и качественного

состава
лейкоцитов. Лейкопения и лейкоцитоз
77

Занятие
6
82

6.Патологическая
физиология пищеварения 87

6.1.Патологическая
физиология печени 100

Занятие
7
102

Выполнение
контрольных работ
104

Рекомендуемая
литература
110

Содержание

112

Людмила
Борисовна Конова

Татьяна
Матвеевна Шленкина

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Светлана
Борисовна Васина

, , , ,
Поделиться
Похожие записи
Комментарии:
Комментариев еще нет. Будь первым!
Имя
Укажите своё имя и фамилию
E-mail
Без СПАМа, обещаем
Текст сообщения
Adblock detector